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骨髄異形成症候群 / ギランバレー症候群 / マルファン症候群


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骨髄異形成症候群


骨髄異形成症候群とは骨髄機能の異常によって造血に障害を起こす症候群で、急性骨髄性白血病の前段階とも言える病態です。

骨髄にある全ての血液のもととなる細胞である造血幹細胞が異常(ガン化)を起こし、骨髄が正常に血液生成ができなくなり、極めてゆっくりと身体の血液成分全体に異常が起きます。

骨髄異形成症候群は、1982年にその病名が与えられたばかりなので聞き慣れない病名ですが、元東京都知事であった青島幸夫氏がこの病気で亡くなられたことで知った方も多いことでしょう。

このような骨髄の病気など他人事と思われるかも知れませんが、近年の高齢化に伴って骨髄異形成症候群になるお年寄りの数が増えているのです。

というのも、この骨髄異形成症候群は50才以上の年齢の人、および高齢者に多く発症するのです。

ただ、決して高齢者だけの病気ではなく、発症年齢は小さな子供から中年までと、誰にでも起こりうるのです。

発症すると動悸や息切れ、立ちくらみ、めまい、倦怠感など、貧血に似たような症状が出てきますが、進行が極めて遅いので、はっきりとした自覚症状が出てきません。

その結果、病院に行くのが遅かったり、小さな病院で単なる貧血と片付けられたりして病気を確定するのが遅れてしまいます。

ただ、骨髄異形成症候群には今のところ決定的な治療法が無く、一度発症すると高齢者ほど助かる確率は無い恐ろしい病気です。

薬物治療や放射線治療を受けた場合などには、二次性の骨髄異形成症候群が起こることもあるので、唯一ともいえる治癒の可能性が最も高い治療法のひとつが骨髄移植となります。

これも年齢が若くて、その人に合う骨髄提供者が見つかればという厳しい前提条件下の話であって、治癒率も決して100%ではありません。

更に骨髄異形成症候群発症者の多い高齢者では、肉体的負担が大きすぎるため骨髄移植はできず、残念ながら成す術のないのが現状です。

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ギランバレー症候群


ギラン・バレー症候群 (ギラン・バレーしょうこうぐん、Guillain-Barre syndrome)と言う難病は、多発性の根神経炎の一種です。

体を動かす仕組みは脳から動作の信号が発生して脊椎を伝わり筋肉を動かすための神経を介して動作が実行されるのですが、ギランバレー症候群は、筋肉を動かす運動神経に障害をきたし、手足に力が入らなくなる病気です。

重症になると、自分で体を動かす事ができなくなるだけではなく、無意識に活動しているはずの呼吸器や循環器、消化器などの中枢神経にまで障害が及ぶようになります。

中枢神経障害性の呼吸不全をおこした場合は、一時的に気管切開や人工呼吸器を必要となります。

日本では特定疾患(注1に認定された指定難病です。

病名の由来は1916年にこの疾患を報告したフランスの内科医ギラン(Guillain)とバレー(Barre)です。

ギラン・バレー症候群はごく稀な疾患であり、年間の発病率は10万人当たり1〜2人程度の罹患報告があります。

ギランバレー症候群の一般的原因は、カンピロバクター、サイトメガロウイルス、EBウイルス、マイコプラズマなどのウイルスや細菌の感染によって身体の抗体反応が働きます。

ここまでは正常な体の働きなのですが、あるとき、攻撃すべき細菌に引き続いて抗体が誤って自己の末梢神経も攻撃してしまうのです。

つまり、過剰な自己免疫応答によって発症すると考えられています。

ギラン・バレー症候群は髄鞘が侵される脱髄型と、軸索そのものが侵される軸索傷害型、両者が侵される混合型に分類されます。

これまでの症例は脱髄型が多く生命予後、機能予後ともに良好とされていましたが、大掛かりな調査の結果、軸索傷害型と混合型の割合が高く、長期的にも機能が完全には回復しない例が多いことが明らかとなってきたのです。

程度には個人差があり、運動神経の障害が主で始めの症状は足の筋力低下から起こることが多くその後、足から胴体に向かい左右対称に筋力低下や麻痺が進行します。

呼吸筋の麻痺が起こると人工呼吸噐により呼吸管理が必要となることがあり、運動神経の障害や軽度の感覚神経障害も残ります。

また、顔面神経麻痺や外眼筋障害などの脳神経症状や、耳の障害や咀嚼障害などの球麻痺症状、自律神経障害を伴うことがあるようです。

(注1:特定疾患治療研究事業の対象疾患については、医療費の患者自己負担分について公的な助成(公費負担医療)を受けることができる。

都道府県自治事務。

また、難治性疾患克服研究事業の対象疾患(特定疾患)に対しては、ホームヘルプサービス、ショートステイ、日常生活用具の給付を受けることのできる難病患者等居宅生活支援事業も行われている。

市町村自治管轄事務。
マルファン症候群


マルファン症候群 (Marfan syndrome、MFS) は、遺伝性の染色体が原因とされる病気です。

体内には無数の細胞が組織を構成し、その組織が幾重にも結合して体を構成していますが、その最小単位の細胞と細胞をつなぎとめる結合組織がうまく働かなくなる病気です。

その結合組織は細胞成分と細胞外基質から構成されていますが、細胞外基質は蛋白質で出来ていて、細胞外基質を構成する蛋白質の一つに細胞間接着因子がありますが、この細胞間接着因子には細胞外基質の強度を保つ蛋白質FBN1やTGFBR2、等があります。

マルファン症候群 (Marfan syndrome、MFS) を発症するとこれらの蛋白質が充分機能しないために、全身に組織形成の奇形等を起こす多発奇形症候群になってしまいます。

この病気を発祥した場合には、細胞外基質の異常から結合組織が本来の機能を発揮しなくなり柔軟であるはずの細胞が弾力性を減少してしまいます。

その結果、大動脈や網膜、硬膜、骨の形成等に異常をもたらす引き金となっています。

つまり、血管がもろくなったり骨や目の網膜までもが自己再生能力に支障をきたしてしまうというものです。

マルファン症候群 (Marfan syndrome、MFS) で最も危険な合併症は、心臓血管の壁の結合組織に起こる弱体化。

これは、心臓内で起きる圧力に動脈や心臓そのものが耐えられなくなり剥離や膨張または、破裂を起こしてしまうことです。

対処としては、血管の内圧を常に下げ鼓動の力強さを減少させることによって解離の危険性を減少させるおくことが重用で、激しい動きを伴わない生活でも本人が自覚することなく動脈弁輪の拡張が進行して、日常生活の何気ない動作の中で解離や破裂といった形で発症することもあることから、一般的な、病気の突然死(Sudden Death)を防ぐためには早期診断が大きな鍵となります。

遺伝性の病気ですから、マルファン症候群は常染色体優性遺伝であり親のどちらかがマルファン症候群 (Marfan syndrome、MFS) の場合、子供には50%の確率で遺伝する可能性があります。

マルファン症候群は、出生時にも発見されたりしますが、多くは青春期または青年期で診断される可能性のほうが高く30歳前後に突然の大動脈解離によってしょうじょうが発見される事もしばしばあります。

症状の発生頻度は全ての人種と男女にかかわらず3,000〜10,000人あたり1人といわれています。

日本には20,000人、米国の約50,000人がいると推定され、おおよそ75%が親からの常染色体優性遺伝で25%は新たな突然変異によるものと調査されているのが現状です。


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